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我学者提出贫血医治新(xin)策略,研究,线粒体,红细胞(bao)
近日，中国医学科学院血液(ye)病医院（中国医学科学院血液(ye)学研究所(suo)）团队(dui)在(zai)血液(ye)学领域著名期刊《血液(ye)》在(zai)线揭橥文章，首次揭示转运核糖核酸（tRNA）假尿苷修(xiu)饰影响(xiang)红细胞(bao)生成的枢纽机制，并考证(zheng)了(le)哺乳动物雷帕(pa)霉素靶蛋白(bai)（mTOR）信(xin)号(hao)通路抑制剂能改(gai)进环形铁粒幼细胞(bao)性(xing)贫血（MLASA）患者的红细胞(bao)生成及贫血症状。
假尿苷修(xiu)饰是细胞(bao)中最多见(jian)的核糖核酸（RNA）修(xiu)饰方式，其(qi)非(fei)常程度与MLASA、线粒体肌病、乳酸酸中毒等多种疾病紧密相关(guan)。不外，假尿苷修(xiu)饰对红细胞(bao)生成的具体影响(xiang)还(hai)没有(you)明确，MLASA也缺乏无效医治手段。
研究团队(dui)对一例伴(ban)有(you)MLASA患者进行相关(guan)基因测序后发现，该患者携(xie)带(dai)假尿苷合成酶PUS1基因突变。通过构建携(xie)带(dai)该基因突变的MLASA患者源性(xing)诱导多醒目细胞(bao)（MLASA-iPSCs）、CRISPR-Cas9原位修(xiu)复株，以(yi)及建立(li)相应的基因突变小鼠模子(zi)，研究团队(dui)揭示了(le)MLASA-iPSCs和MLASA小鼠红细胞(bao)分(fen)化非(fei)常的枢纽机制是线粒体功能障碍和蛋白(bai)质合成受损。
研究团队(dui)发现，突变体PUS1导致线粒体部(bu)分(fen)tRNA假尿苷修(xiu)饰损失、丰度下降，即使增(zeng)补与呼吸链或血红素合成相关(guan)的线粒体增(zeng)补剂也不克不及无效促(cu)进红细胞(bao)分(fen)化。研究团队(dui)经由分(fen)析还(hai)发现，mTOR信(xin)号(hao)通路存在(zai)大批非(fei)常活(huo)化。在(zai)此基础上，研究人员使用mTOR抑制剂雷帕(pa)霉素促(cu)进了(le)MLASA-iPSCs的红细胞(bao)分(fen)化，并在(zai)小鼠模子(zi)中窥察到医治效果。研究团队(dui)在(zai)临床使用雷帕(pa)霉素医治也显(xian)著改(gai)进了(le)MLASA患者贫血症状。
“此事情不仅揭示了(le)线粒体中假尿苷修(xiu)饰在(zai)红细胞(bao)生成过程中的新(xin)角色，而且为医治MLASA和其(qi)他大概(gai)与线粒体功能障碍相关(guan)的贫血症提供(gong)了(le)新(xin)途径。”该论文配合通讯作者之1、中国医学科学院血液(ye)病医院主(zhu)任医师施均说。
（记(ji)者 代小佩）